CNEWS匯流新聞網記者陳鈞凱／台北報導

三陰性乳癌約占所有乳癌的10至15%，因缺乏荷爾蒙受體與HER2蛋白表現，無法接受現有標靶治療，只能依賴傳統化療藥物，但超過4成以上會復發，進而對多種化療藥物產生多重抗藥性，導致患者陷入無藥可醫的困境，國衛院今（3）日發表與清華大學聯手開發，找到驅動蛋白KIF2C標靶新藥，與化療併用可有效抑制具抗藥性的腫瘤生長，未來有望成為治療新曙光。

國衛院生技與藥物研究所所長謝興邦是帶領研究員郭靜娟與助研究員林書玉助，與清華大學生醫學院教授王慧菁、講座教授孫玉珠團隊共同合作，成功開發出全球第一個具細胞穿透性的KIF2C小分子抑制劑。研究成果將於2025年8月發表於頂尖期刊《Developmental Cell》。

謝興邦說，癌症化療抗藥性是臨床治療面臨的一大挑戰，尤其對三陰性乳癌患者而言，更是關乎生死的關鍵問題。三陰性乳癌目前只能依賴傳統化療藥物，如紫杉醇，雖然初期可有效縮小腫瘤，但40%以上會復發，且三陰性乳癌復發率為一般乳癌三倍，多集中於診斷後三年內，一旦復發，腫瘤常產生多重抗藥性，導致患者無藥可醫。

研究團隊是自2017年起，透過臨床大數據結合分子技術，成功篩選出對抗三陰性乳癌化療抗藥性的全新治療標靶驅動蛋白KIF2C。

王慧菁指出，KIF2C是一種微管解聚蛋白，負責修正染色體連接錯誤的微管，確保染色體正確分離，維持細胞基因體穩定，她形容，KIF2C如同細胞分裂的「糾察隊長」，糾正錯誤微管連結。然而，當KIF2C在癌細胞中過度表現，會幫助腫瘤細胞抵抗紫杉醇的干擾，導致抗藥性。

王慧菁說，KIF2C於癌細胞中異常過度表現，可幫助癌細胞在化療壓力下依然完成細胞分裂，是造成紫杉醇抗藥性的關鍵因子，團隊進一步研究發現，抗藥性腫瘤會改變微管蛋白後轉譯修飾，增強KIF2C活性，因此抑制KIF2C將是突破抗藥性的一條新路。

研究團隊隨後在謝興邦指導學生合成超過60種不同KIF2C小分子抑制劑之下，跨機構協作成功開發出全球第一個具細胞穿透性的KIF2C小分子抑制劑。謝興邦說，此藥物不僅展現強效的毒殺活性，與紫杉醇併用時更產生明顯協同效果，可有效抑制具抗藥性的腫瘤生長；研究團隊目前更著手開發KIF2C降解劑作為新一代藥物。

國衛院強調，研究團隊已將KIF2C抑制劑應用從三陰性乳癌拓展至女性三大婦科癌症，即卵巢癌、子宮內膜癌與子宮頸癌，並與清華大學及林口長庚醫院婦癌科合作，期望提升婦癌病患的治療成效與存活率。

照片來源：國衛院提供

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